Me apetece empezar mi primer artículo en este blog llamando la atención sobre un hecho, como mínimo, curioso: mientras que todo el mundo parece aceptar que características personales como la altura o el color de los ojos vienen determinadas por la genética y son generalmente invariables, una gran parte de la población cree firmemente que es posible controlar el peso a voluntad. Estudios científicos, sin embargo, apuntan que aproximadamente el ochenta por ciento de los factores que controlan el peso son genéticos y que, por tanto, las dietas y el ejercicio físico poco pueden hacer para modificar el peso de las personas a largo plazo.
Esta creencia explica muy bien la satanización de la obesidad que impera en nuestros días, ya que popularmente se atribuye a la persona obesa la responsabilidad sobre su condición (lo que no sucede con otras enfermedades), tachándola de glotona u holgazana. Ni qué decir tiene, además, que la potente industria articulada alrededor del negocio del adelgazamiento (y que comprende desde revistas hasta la paradójicamente denominada medicina estética, pasando por todo tipo de productos dietéticos, máquinas de hacer ejercicio, cremas, etc.) se sustentan sobre esta falsa creencia y, por tanto, dedica cantidades enormes de recursos a promover su difusión y legitimación.
Hace unos años, el científico americano Jeffrey Friedman estuvo a punto de ganar el premio Nobel por el descubrimiento de la leptina, una hormona segregada por el tejido adiposo que funciona como señal de saciedad para el cerebro, produciendo el cese de la conducta de ingesta cuando el cuerpo ya ha recibido suficientes reservas de alimento. La explicación evolutiva de este hecho es sencilla: el organismo más adaptativo será aquel capaz de almacenar en forma de lípidos la cantidad de energía suficiente para resistir un período de escasez, pero que al mismo tiempo no acumule tanta grasa como para dificultar la movilidad y convertirse en una presa fácil para los depredadores. Como sabemos, a lo largo de miles de años, la selección natural ha operado favoreciendo unos determinados genes en función del ambiente en el que se desarrollaba cada población humana. Por ejemplo, en las sociedades ancestrales cazadoras se favoreció la segregación de cantidades bajas de leptina, ya que interesaba la acumulación de tejido adiposo que permitiera sobrevivir largos periodos sin comer. En cambio, en las sociedades agricultoras y ganaderas los genes que acabaron predominando fueron los que determinan una mayor producción de leptina, ya que la disponibilidad regular de alimento hacía innecesaria la creación de grandes reservas lipídicas. En nuestros días, por lo tanto, encontramos personas con diferentes niveles basales de producción de leptina. De manera análoga, parece ser que en los países en vías de desarrollo (afectados tradicionalmente por largos períodos de hambruna) han promovido genes que favorecen un metabolismo más eficiente: ésta sería una de las causas por las que la población de estas zonas geográficas, al adoptar repentinamente hábitos alimentarios típicos del mundo occidental, se está volviendo obesa más rápida y frecuentemente que la población de los países desarrollados.
Sería lógico suponer que las personas obesas, de manera análoga a los ratones utilizados por el doctor Friedman en sus experimentos, tienen niveles muy bajos o inexistentes de leptina. La realidad, sin embargo, es que entre los humanos obesos lo más frecuente es encontrar niveles de leptina normales o incluso un poco por encima de los normales. Este hecho, en su momento, cortó las alas a las industrias farmacéuticas cuando ya creían haber encontrado la poción mágica con la que hacerse ricos combatiendo la obesidad. En parte, podríamos considerar que este hecho fue positivo, ya que seguro que dichas empresas, bien conocidas por su afán de ganar dinero sea como sea, no habrían limitado la utilidad de los fármacos basados en la leptina a la obesidad, sino que probablemente los habrían extendido a la población en normopeso deseosa de adelgazar por motivos aparentemente estéticos. Actualmente sabemos que la mayoría de los obesos presenta una resistencia anormalmente elevada a la leptina que producen sus propios adipocitos, de manera similar a la resistencia a la insulina que se observa en la diabetes tipo II, patología asociada (no lo olvidemos) al llamado síndrome metabólico, que comprende entre otras condiciones obesidad, hiperglucemia e hipertensión arterial. Ambas condiciones, tanto el déficit en la producción de leptina como la dificultad en la recepción y correcta interpretación de la señal por parte del cerebro, pueden favorecer la aparición de la obesidad.
Las diferencias interinidividuales respecto a la leptina son uno de los principales factores, pero no el único, para explicar por qué el peso de las personas se mantiene extraordinariamente constante a lo largo de la vida a pesar de todos los esfuerzos, tiempo y dinero destinado a maltratar el propio cuerpo a base de severas restricciones calóricas y ejercicio físico excesivo. El científico Michele Carruba ha observado también que el tejido adiposo se compone de dos tipos de células: los adipocitos blancos, que acumulan grasa para proporcionar energía para la gluconeogénesis, y los adipocitos marrones, que la queman para mantener la temperatura corporal. Según este paradigma, los obesos tendrían una gran cantidad de tejido adiposo blanco en proporción al marrón, con lo cual éste no daría abasto con la combustión de grasas. Sin embargo, es obvio que esta explicación tiene más agujeros que un queso de gruyère, ya que el desarrollo normal del ser humano comprende la progresiva desaparición de la grasa marrón, abundante en el feto, y su sustitución por grasa blanca, más útil en un individuo adulto. El destino principal de los lípidos almacenados en el cuerpo adulto, además, es servir como aporte energético para la costosa gluconeogénesis hepática, que en principio no debe encontrarse mermada en las personas obesas, especialmente en aquellas (la mayoría, como hemos señalado) que no realizan una ingesta calórica por encima de lo normal.
Además, se ha demostrado que los cannabinoides endógenos tienen un efecto estimulador del apetito, con lo que actualmente algunos equipos científicos trabajan a nivel preliminar en fármacos inhibidores de estos neurotransmisores que teóricamente deberían funcionar en el caso de aquellos obesos que son anormalmente resistentes a la leptina.
Muy buen artículo! Se ve todavía nos queda mucho que aprender sobre nuestra capacidad increíble de almacenar y sobrevivir. Pero este artículo da la impresión de que no hay verdadera solución para los obesos, cuando una restricción calórica drástica tipo by-pass probó sus resultados (por lo menos en reducir la masa grasa a una cantidad más saludable).
Hola. Nuestra opinión es que con un enfoque multidisciplinar mediante un médico endocrino, un dietista-nutricionista, un psicólogo y un entrenador personal, se consiguen unos resultados superiores que los obtenidos mediante una intervención quirúrgica.
Además de las consecuencias físicas y de salud que tiene una operación de by-pass, el éxito es relativo si no se cambian hábitos de vida e ideas preconcebidas.
Muchas gracias por participar en el blog 🙂
Buen artículo!Este articulo puede explicar porque 2 gemelos que viven distantes con habitos de vida y alimenticios diferentes su cuerpo sigue identico ?