Las hiperlipemias (también llamadas hiperlipidemia o hiperlipidosis) se pueden clasificar en:
- Hipercolesterolemia o aumento de colesterol sanguíneo
- Hipertrigliceridemia o aumento de triglicéridos.
Los lípidos o grasas son insolubles en medio acuoso (la sangre) y necesitan de un transportador para transportarse en ella, mediante las denominadas lipoproteínas.
Clasificación de lipoproteínas.
Las lipoproteínas se pueden clasificar en función de su densidad, este factor depende del tamaño de la molécula y la composición lipídica de ella.
- Quilomicrones son los encargados de transportar los triglicéridos (grasas) del intestino al hígado, músculo esquelético y el tejido adiposo o graso.
- Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) trasportan de novo o de nueva formación de triglicéridos desde el hígado al tejido adiposo o graso.
- Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son moléculas intermedias entre las VLDL y LDL. No son habitualmente detectables en la sangre.
- Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) transportan el colesterol desde el hígado hasta las demás células del cuerpo. LDL se refieren a veces como el «colesterol malo» de lipoproteínas.
- Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) recogen el colesterol de los tejidos del cuerpo, y lo trasportan de vuelta al hígado. HDL se refiere a veces como el «colesterol bueno» de lipoproteínas o saludable.
Por lo que hablar de tasas elevadas de colesterol sin determinar el tipo exacto no tiene fundamento alguno, lo importante es distinguir que fracción y tipo de colesterol está elevado.
Tipos de de metabolismo lipídico
Exógeno
En torno al 90% de la grasa que ingerimos en nuestra alimentación habitual son triglicéridos (TG). El resto es colesterol y esteroles vegetales.
Una vez realizados los procesos de absorción y digestión, el colesterol y los triglicéridos se unen al quilomicrón para ser transportados y llegar a su destino final. El quilomicrón hace que los triglicéridos sean solubles. En el intestino viajan a través de la circulación linfática y llegan al torrente sanguíneo. Una vez en la sangre, la insulina activa la enzima lipoproteinlipasa que disminuye le tamaño de los quilomicrones (las enzimas son moléculas de naturaleza proteíca imprescindibles para que se de una reacción metabólica). De ellos, una pequeña parte va al tejido adiposo o graso como reserva o almacenamiento y otra parte, en forma de quilomicrón residual, se redirige hacia el hígado.
Endógeno
En el hígado, las lipoproteínas de densidad intermedia o VLDL transporta los triglicéridos y el colesterol hasta la sangre donde sufren el ataque de la enzima lipoproteinlipasa que rompe la molécula y una parte de los triglicéridos se liberan y va al tejido adiposo y otra parte se transforma en lipoproteínas de baja densidad o LDL, muy rica en colesterol.
Las lipoproteínas de baja densidad o LDL llevan el colesterol a las células. Hay dos órganos que requieren mucho colesterol: intestino e hígado. La lipoproteína se fija a la superficie de las células de estos órganos fijándose a ellas. Tras el anclaje, se rompe el transporte y vierte todo el colesterol en la célula. Cuando en la célula entra más colesterol del necesario, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) recogen el colesterol sobrante y lo llevan de nuevo al hígado, es decir actuan como limpiadoras del exceso del colesterol. Por ello es importante que las tasa de lipoproteínas de alta densidad (HDL) no seana bajas, ya que esto garantiza y una correcta regulación del colesterol.
El colesterol que llega hasta el hígado en forma de lipoproteínas de alta densidad (HDL) se vuelve a usar para repetir la vía endógena y para la formación de ácidos biliares.
Cuando algunos de estos mecanismos fallan, se produce hiperlipemia y se acumula colesterol y triglicéridos en las arterias (arteriosclerosis o ateroesclerosis), por lo que más que la ingesta de colesterol en la dieta es importante que el mecanismo de regulación funcione correctamente. Ambas vías están condicionadas, por lo que una alta ingesta de colesterol vía exógena a través de los alimentos inhibe en parte la vía endógena y a la inversa.
La acumulación de grasas en las arterias da lugar a la formación de placas grasas o placas de ateroma que por fracción y agregación de factores de coagulación al romperse origina un tapón que en función de que sea móvil o no y el vía que se encuentre origina distintas manifestaciones clínicas como infarto de miocardio o una embolia pulmonar por ejemplo.
Epidemiología de las Hiperlipemias
- Prevalecía del 25% de la población adulta
- Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en España y son responsables del 40% de la morbilidad total.
Factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares
Factores modificables:
- Tabaquismo.
- Hiperlipemia, distintos tipos.
- Hipertensión arterial.
- Diabetes mellitas: 1 y 2.
- Obesidad, en distintos grados.
- Factores dietéticos.
- Sedentarismo.
- Alcoholismo.
Factores no modificables:
- Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares.
- Edad (de 35 -60 años aumenta el riesgo).
- Sexo (los varones presentas más riesgo que las mujer y en la menopausia se iguala el riesgo).
El mensaje importante aquí es que la hipótesis lipídica está desfasada. Primero, lo importante no es el colesterol total, sino la proporción de HDL, que es un protector cardiovascular. Segundo, que el colesterolde la dieta no es importante, y que los huevos no son dañinos Acertadamente señaláis la interacción entre el exógeno y el endógeno. Ahora falta añadir que lo que produce hiperlipidemias son los azúcares, incluidos los zyumos,y lo que es aún más desconocido, el pan, la pasta y el arroz, por mucho que lleven salvado.